Fisiopatología de la Epilepsia del Lóbulo Temporal: Revisión del Proceso de Muerte !euronal a la !europlasticidad

Título del texto

Fisiopatología de la Epilepsia del Lóbulo Temporal: Revisión del Proceso de Muerte !euronal a la !europlasticidad

Nombres y Apellidos del Autor

Pereno, Germán L

Año de la publicacion

2010

Resumen del texto: El presente trabajo de revisión, está orientado y pretende introducir al lector a los conceptos básicos de la epilepsia, especialmente la epilepsia del lóbulo temporal.


Partiendo del conocimiento provisto por diferentes modelos animales, se introduce la fisiopatología de este tipo de epilepsia reconociendo la participación de dos sistemas de neurotransmisión: el gabaérgico y glutamatérgico. Es conocido que el exceso de glutamato tiene como consecuencia la muerte neuronal: la excitotoxicidad.

Se enumeran diferentes investigaciones que, a pesar de mostrar, a veces resultados contradictorios, la mayoría de ellas encuentran muerte neuronal en áreas del sistema límbico luego de un estado epiléptico en animales de experimentación.


Finalmente, como el cerebro no es inmutable a esta muerte, se revisan los principales conceptos de neuroplasticidad, seleccionando investigaciones que demuestran los procesos plásticos que ocurren en cerebros epilépticos, tanto en el hipocampo como en la amígdala.


BIBLIOGRAFIA:


  • André, V., Pineau, N., Motte, J., Marescaux, C., & Nehlig, A. (1998). Mapping of neuronal networks underlying generalized seizures induced by increase doses of pentylenetetrazol in the immature and adult rat: a c-Fos immunohistochemical study. European Journal of "euroscience, 10, 2094-2106.
  • Arellano, J., Muñoz, A., Ballesteros-Yáñez, I., Sola, R., & DeFelipe, J. (2004). Histopathology and reorganization of chandelier cells in the human epileptic sclerotic hippocampus. Brain, 127, 45-64. Avoli, M., Louvel, J., Pumain, R., & Köhling, R. (2005). Cellular and molecular mechanisms of epilepsy in the human brain. Progress in "eurobiology, 77, 166-200.
  •  Behrens, P.F., Franz, P., Woodman, B., Lindenberg, K.S., & Landwehrmeyer, G.B. (2002). Impaired glutamate transport and glutamate-glutamine cycling: downstream effects of the Huntington mutation. Brain, 125, 1908- 1922. Ben-Ari, Y. (1985). Limbic seizure and brain damage produced by kainic acid: Mechanisms and relevance to human temporal lobe epilepsy. "euroscience, 14, 375- 403. Ben-Ari, Y., & Cossart, R. (2000).
  • Kainate, a double agent that generates seizures: two decades of progress. Trends in "euroscience, 23, 580-587. Ben-Ari, Y. (2001). Cell death and synaptic reorganizations produced by seizures. Epilepsia, 42 (Suppl. 3), 5-7. Ben-Ari, Y., Crepel, V., & Represa, A. (2008).
  • Archives of General Psychiatry; 87, 527. Buckmaster, P., Zhang, G., & Yamawaki, R. (2002). Axon sprouting in a model of temporal lobe epilepsy creates a predominantly excitatory feedback circuit. Journal of "euroscience, 22, 6650-6658.
  •  Cavazos, J., Zhang, P., Qazi, R., & Sutula, T. (2003). Ultrastructural features of sprouted mossy fiber synapses in kindled and kainic acid-treated rats. Journal of Comparative "eurology, 458, 272-292


Conclusiones del texto:  

El estudio de la epilepsia en modelos animales ha permitido identificar algunos de los elementos básicos para la generación de distintos tipos de crisis.

Ello ha contribuido a la comprensión de los mecanismos de acción de fármacos así como el desarrollo de nuevas terapias farmacológicas. Sin embargo, no es tarea fácil transpolar los hallazgos del laboratorio a la práctica médica, lo cual requiere una estrecha comunicación entre el clínico y el investigador básico. No obstante, los modelos animales destacan la importancia de comprender a la epilepsia del lóbulo temporal como una patología compleja y multifactorial, donde múltiples variables entran en juego. Gracias a estos modelos se demuestra que un estado epiléptico puede tener como consecuencia la muerte neuronal, fundamentalmente, en áreas del sistema límbico como son el hipocampo y el complejo amigdalino. Teniendo en cuenta las complejas funciones y conexiones entre ambas estructuras cerebrales, queda por delante un estudio más profundo y detallado de las consecuencias de este tipo de descarga anormal en el cerebro.

Referencia de donde se obtuvo el articulo

https://www.redalyc.org/pdf/3334/333427068005.pdf

Fecha en que se elaboró este RAE

7 DE SEPTIEMBRE 2019


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